آیاقلب هم سرطانی می شود؟

تظاهرات بالینی سرایت سرطان‌های قلبی تنها درحدود 10 درصد از بیماران مشاهده می‌شود و آنها بندرت عامل مرگ بیماران هستند. وقتی صحبت از بیماری‌های قلبی می‌شود توجه بیشتر افراد به سمت شایع‌ترین بیماری‌های قلبی و عروقی می‌رود.بهتر است بدانید طیف بیماری‌های قلبی بسیار وسیع‌تر از بیماری‌های عروقی قلب است. مثلا ممکن است تاکنون نام «سرطان قلب» به گوش بسیاری از افراد نخورده باشد اما سلول‌های قلب هم می‌توانند سرطانی شوند.تومورهای قلبی می‌توانند اولیه (خوش‌خیم و بدخیم) یا متاستاسیک (بدخیم) باشند.

علائم سرطان قلب

 تومورهای قلبی نادر هستند و تنها 20 درصد این تومورها تبدیل به سرطان می‌شوند. سرطان به رشد و تقسیم غیر عادی و کنترل نشده‌ی سلول‌ها گفته می‌شود. سرطان قلب از انواع نادر سرطان است که در آن تقسیم سلولی غیر عادی ممکن است در بافت‌های نرم قلب اتفاق بیافتد یا از قلب به قسمت‌های دیگر بدن گسترش پیدا کند. تومورهای اولیه که در داخل قلب تشکیل می‌شوند معمولاً بدخیم نیستند ولی تومورهای ثانویه ممکن است تبدیل به تومورهای سرطانی شوند. تومورهایی که در قلب تشکیل می‌شوند خطرناک نیستند زیرا، تقسیم سلولی در بافت‌های قلب پس از نقطه‌ای خاص متوقف می‌شود. این بیماری سلول‌های قلب را نسبت به تشکیل تومور مقاوم می‌کند.

سرطان قلب چیست ؟

تومورهای قلبی ناشی از رشد غیر طبیعی بافت  قلب است. سرطان قلب اولیه تومورهایی  هستند که ناشی شده از خود بافت قلب است و خوش خیم یا بدخیم می­باشند. تومورهای قلب ثانویه (یا متاستاز) سرطان های بدخیمی اند که از محل دیگری به قلب می رسند.تومورهای اولیه قلب نادر هستند اما سرطان متاستازیک قلب بسیار شایع است. اکثریت تومورهای قلب اولیه خوش­خیم اند و بسیاری از این تومورهای خوش خیم فاقد علامتند. بنابراین، اغلب تومورهای خوش­خیم قلبی تنها زمانی که قلب به دلایل دیگر مورد ارزیابی قرار می گیرد تشخیص داده می­شوند.سرطان قلب اولیه (تومور بدخیم ناشی از قلب) نادر و تهاجمی می باشد و درمان این نوع سرطان بسیار مشکل است و اغلب باعث  مرگ ناگهانی می­شود.­ سرطان متاستاتیک قلب نسبت به  نوع قلبی شایع­تر است. هنگامی که سرطان به قلب گسترش می یابد، معمولا نشان دهنده این است که سرطان گسترده است و درمان بسیار دشوار است.

قلب چیست؟

یکی از اعضای آناتومی قلب پریکارد است. اسامی دیگر آن پریشامه قلب و آب شامه است. قلب در یک حفره قرار گرفته است. این حفره از مایع پر شده است. به این حفره، حفره پریکاردی گفته می‌شود. دیواره‌های این حفره از یک غشای خاص به نام پریکارد ساخته شده است.پریکارد یک غشای خاص است که خونابه تولید می‌کند. این خونابه باعث روانکاری قلب شده و از اصطکاک قلب با دیگر اعضا هنگام ضربان قلب جلوگیری می‌کند.علاوه بر روانکاری، قلب در جایی مستقر می‌شود که قابلیت ارتجاعی دارد. هنگامی که قلب از خون پر می‌شود، منبسط می‌شود و احتیاج به فضای بیشتری دارد. پریکارد این موقعیت مناسب را برای قلب ایجاد می‌کند.پریکارد از دو لایه تشکیل شده است. یک لایه داخلی که به بیرون قلب متصل شده است. یک لایه خارجی که به پریکارد یک فرم کیسه مانند می‌دهد.

تاثیر مصرف ویتامین C بر توقف روند پیشرفت سرطان خون

 طبق نتایج یک مطالعه جدید، ویتامین C موجب مرگ سلول‌های بنیادی معیوب در مغز استخوان می‌شود. مطالعه جدید محققان دانشگاه نیویورک نشان می‌دهد دوز بالای ویتامین C احتمالا موجب توقف روند پیشرفت سرطان خون مرگبار می‌شود. برخی تغییرات ژنتیکی موجب کاهش توانایی آنزیم موسوم به TET۲ در تحریک سلول‌های بنیادی و تبدیل به سلول‌های خون می‌شود که نهایتاً در بسیاری از بیماران مبتلا به انواع لوسمی (سرطان خون) منجر به مرگ می‌شود.«بنجامین نیل»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «ما پیش بینی می‌کنیم ویتامین C با دوز بالا ممکن است یک درمان ایمن برای بیماری‌های خون ناشی از سلول های بنیادی لوسمی دارای کمبود TET۲ باشد که احتمالا در ترکیب با سایر درمان‌های هدفمند امکان پذیر خواهد بود.» جهش‌های ژنتیکی که موجب کاهش عملکرد TET۲ می‌شود در ۱۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد (AML)، ۳۰ درصد افراد مبتلا به نوع پیش لوسمی موسوم به سندروم میلودیسپلاستیک، و در حدود ۵۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلودیسپلاستیک مزمن وجود دارند.این سرطان‌ها باعث کم خونی، خطر عفونت و خونریزی می‌شوند، زیرا سلول‌های بنیادی غیرطبیعی در مغز استخوان تکثیر می‌شوند که با تولید سلول‌های خونی تداخل می‌یابند.محققان ارتباط بین TET۲ و سیتوزین، یکی از چهار "حرف" اسید نوکلئیک که شامل کد DNA در ژن‌ها هستند، را مورد بررسی قرار دادند.برای تعیین اثر جهش‌هایی که عملکرد TET۲ را در سلول‌های بنیادی غیرطبیعی کاهش می‌دهد، تیم تحقیق موش‌ها را به گونه‌ای تحت مهندسی ژنتیک قرار دادند که دانشمندان توانستند ژن TET۲ را در آنها فعال یا غیرفعال نمایند.آنها دریافتند که همانند اثرات طبیعی جهش‌های TET۲ در موش یا انسان، استفاده از تکنیک‌های بیولوژی مولکولی برای غیرفعال کردن TET۲ در موش‌ها باعث ایجاد رفتار غیر طبیعی در سلول‌های بنیادی شد.این تغییرات زمانی که تجلی TET۲ از طریق یک ترفند ژنتیکی ترمیم شد، برعکس شدند.مطالعات قبلی نشان داده‌اند که ویتامین C می‌تواند فعالیت TET۲ و وابستگان آن TET۱ و TET۳ را تحریک کند.از آنجایی که تنها یکی از دو نسخه ژن TET۲ در هر سلول بنیادی معمولا در بیماری‌های خونی ناشی از جهش TET۲ یافت می‌شود، فرضیه محققان این است که دوز بالا ویتامین C که تنها می‌تواند به صورت داخل وریدی تزریق شود، ممکن است اثرات کمبود TET۲ را با تحریک عمل ژن عملکردی باقیمانده، به حالت قبل بازگرداند.